药物逆转阿尔茨海默氏症对大鼠的作用

阿尔茨海默氏症是无法治愈的-这种破坏性的神经退行性疾病导致530万美国人患有进行性痴呆症-只有治疗才能减缓某种结果。一项具有里程碑意义的研究可能最终打破了阿尔茨海默氏症研究中寻找治疗方法的干涸。虽然目前的药物有助于掩盖症状,但美国研究人员开发的静脉注射药物实际上治疗了疾病本身,患者的记忆力和认知能力显着提高。在脑水平,记录了新血管形成和神经细胞计数的增加。坏消息是阿尔茨海默病患者是老鼠,经验告诉我们,阿尔茨海默氏症的研究很少转化为人类。很少,但从来没有。

照片:珍妮特斯蒂芬斯

阿尔茨海默氏症影响大脑中一种名为内皮素B型的受体类,并且一直是一系列研究的治疗靶点。疾病。刺激这些受体表明可以为神经系统提供保护。因此,研究人员用一种名为IRL-1620的物质靶向受体,该物质激活受体作为激动剂。激动剂与拮抗剂相反,意味着它结合并激活受体-拮抗剂阻断它。

静脉注射物质后,研究人员注意到治疗后15天内有一些显着的改善。。具有阿尔茨海默氏症遗传诱导的大鼠显示出改善的记忆缺陷50-60%并且氧化应激减少45-50%。最重要的是,他们发现大脑中形成了新的血管和神经元。这表明阿尔茨海默氏症的症状不仅被掩盖了,而且如神经科学杂志所报道的那样逆转。

“我们还发现用IRL-1620治疗增强了[阿尔茨海默病]-损伤大脑中的某些恢复过程美国伊利诺伊州道纳斯格罗夫中西部大学的资深科学家和兼职助理教授SeemaBriyal说:“这会导致更多的新血管和神经细胞。”

<这是第一项证明IRL-1620可以在动物模型中逆转阿尔茨海默氏症的研究,但从老鼠到人类还有很长的路要走。除了啮齿类动物和人类之间的固有差异之外,这些类型的研究结果还因为患病的大鼠本身没有完全类似的阿尔茨海默氏症而受到影响。通常将一个基因或一组基因插入大鼠中,导致淀粉样蛋白β蛋白在大鼠脑中累积,我们相信它们构成了阿尔茨海默病患者大脑中发现的斑块。这导致阿尔茨海默病的一系列临床和病理特征的形成,包括认知和行为缺陷,淀粉样蛋白斑,神经原纤维缠结,突触和神经元丢失和神经变性。我们目前没有可以像人类那样培养阿尔茨海默病的所有特征的小鼠或大鼠。

当基于啮齿类动物模型的试验正在评估治疗是否有助于消除阿尔茨海默病的病理学从大脑来看,它不太可能以同样的方式转化为人类研究。一些科学家认为,最好的模型不是转基因大鼠,而是那些自然发育疾病的老鼠,就像我们人类一样。

然而,考虑到有希望的发现,我们只能希望这可能关于人类的工作,虽然这是一个繁琐的过程。临床试验必须使用大量剂量,计算血管和神经元是不可行的。必须牺牲这些研究中的大鼠以解剖他们的大脑。让我们希望最好。

(责任编辑:彩61彩票网)

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